beda kucing anggora dan kucing persia

Anggora

Sejarah

Orang awam sering menggunakan kata ”angora” untuk kucing berbulu panjang. Kesalahan ini mulai terjadi sekitar 250 tahun lalu. Pada saat itu kucing-kucing berbulu panjang banyak terdapat di sekitar kota Angora (sejak tahun 1930 disebut Ankara, Turki) dan Persia (Daerah timur perbatasan turki, sejak 1935 disebut Iran).
Saat itu tidak ada perbedaan besar antara kucing yang hidup di Angora/Ankara dengan Persia/Iran. Sejalan dengan banyaknya pedagang eropa yang berbisnis di timur tengah, semakin banyak kucing asal turki dan persia yang di impor ke benua eropa. Ketika kontes kucing (cat show) mulai diadakan di inggris pada tahun 1870, kategori kucing berbulu panjang sangat populer. Sejak saat itulah sifat-sifat genetik persia dan angora mulai berkembang menjadi lebih murni dan spesifik.
Bentuk tubuh yang besar, tebal, kepala bulat dan badan cobby identik dengan kucing persia. Sementara angora lebih langsing, panjang, lentur & luwes serta kepala berbentuk lancipn (segitiga).
Baru pada tahun 1962 kucing angora masuk secara resmi ke Amerika. Angora pertama kali diakui dan didaftar pada tahun 1973 oleh CFA (Cat Fanciers Association).

Ciri & Bentuk Angora

Kucing ras angora mempunyai ukuran badan sedang, dengan gaya lemah gemulai dan anggun. Badan panjang, langsing, dengan kaki dan ekor panjang. Ekor berbulu tebal dan mengembang seperti ekor musang. Hidung mancung, keseluruhan kepala berbentuk seperti segi tiga, dengan telinga lebar.

Persia

Kucing Persia merupakan kucing yang sangat cantik dan indah dengan bentuk tubuh yang besar, padat, kepala besar dan bulat, ditutupi lapisan bulu yang tebal. Orang awam pun pasti langsung bisa mengenali kucing persia.
Di Indonesia, kucing ras persia cukup banyak dikembangbiakkan dibandingkan dengan ras lain. Mungkin disebabkan bulu yang panjang dan tebal serta sifat tenang, anggun dan manja yang merupakan salah satu ciri khas kucing ras persia. Persia lebih mudah dikandangkan, relatif tidak berisik dan lebih cocok hidup di dalam rumah.
Berdasarkan panjang bulunya, persia terdiri daru dua tipe yaitu yang berbulu panjang (long haired persian) dan yang berbulu pendek (exotic short hair). Berdasarkan variasi warna, persia terbagi menjadi tujuh kelompok, yaitu :
Solid color
Silver and Golden Division
Shaded and Smoke Division
Tabby Division
Particolor Division
Bicolor Division
Himalayan Division
Kepala :
Kepala persia besar dan bulat, hidung pesek dan lebar dengan celah pembatas yang jelas dengan mata. Rahang kuat dan lebar, pipi penuh ditopang tulang pipi yang menonjol. Bila dilihat dari samping, bagian dahi hidung dan dagu berbentuk garis tegak lurus.
Telinga : berujung bulat, bagian dasar melebar, tidak terlalu tinggi dan miring ke depan.
Mata : mata yang membuka berbentuk bulat dan lebar, warna mata berhubungan dengan warna bulu.
Badan : dada lebar dan membulat dengan bagian punggung sedikit membulat, ukuran dan posisi perut bagian belakang membulat dan lebih rendah (cobby)
Kaki : pendek, tebal, kuat ditopang tulang yang berukuran besar. Kaki depan lurus dan kaki belakang juga lurus bila dilihat dari belakang.
Cakar : besar, bulat dan kokoh, lima jari di kaki depan dan empat jari di kaki belakang
Bulu : panjang dan tebal mengkilap, menutupi seluruh badan
Ekor : berbulu tebal,lurus, panjang sesuai proporsi badan
Sifat : mudah beradaptasi dengan berbagai macam tempat, suka bermain dan mudah untuk disayangi. Ekspresi wajah yang manis dengan sifat tenang bisa duduk dan tidur disatu tempat selama berjam-jam, tidak berisik serta bersuara lembut.

Kesimpulan

anggora : badan tegap, tinggi dan langsing; bulu hanya panjang disekitar leher, perut dan ekor; muka mancung seperti kucing lokal…

persia : badan pendek dan besar; bulu panjang dseluruh tubuh; muka cenderung pesek

Definisi

Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.
Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17.

Patofisiologi

Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met, serta ekspresi berlebih enzim PTK-6.

Transformasi

Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.

Fase inisiasi

Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Progesteron, sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Progestin akan menginduksi transkripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen, oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial. Selain itu, progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.

Fase promosi

Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).

Fase metastasis

Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara, beberapa diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau spinal cord compression. Metastasis demikian bersifat osteolitik, yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel kanker merupakan mediator osteolisis dan mempengaruhi diferensiasi dan aktivitas osteoblas serta osteoklas lain hingga meningkatkan resorpsi tulang.
Tulang merupakan jaringan unik yang terbuat dari matriks protein yang mengandung kalsium dengan kristal hydroxyappatite sehingga mekanisme yang biasa digunakan oleh sel kanker untuk membuat ruang pada matriks ekstraselular dengan penggunaan enzim metaloproteinase matriks tidaklah efektif. Oleh sebab itu, resorpsi tulang yang memungkinkan invasi neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi oleh ekspresi VEGF. VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial. Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks ekstraselular, bermigrasi dan membentuk tubulus.

Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara, yaitu sel MCF-7, sel T-47D, sel MDA-MB-231, sel MB-MDA-468, sel BT-20 dan sel BT-549.

Histopatologi

Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Non-invasif karsinoma
   • Non-invasif duktal karsinoma
   • Lobular karsinoma in situ
2. Invasif karsinoma
   • Invasif duktal karsinoma
     • Papilobular karsinoma
     • Solid-tubular karsinoma
     • Scirrhous karsinoma
     • Special types
     • Mucinous karsinoma
     • Medulare karsinoma
   • Invasif lobular karsinoma
     • Adenoid cystic karsinoma
     • karsinoma sel squamos
     • karsinoma sel spindel
     • Apocrin karsinoma
     • Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
     • Tubular karsinoma
     • Sekretori karsinoma
     • Lainnya
3. Paget's Disease

Stadium

Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).

Sistem TNM

TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:

• T (tumor size), ukuran tumor:
  • T 0: tidak ditemukan tumor primer
  • T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
  • T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
  • T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
  • T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
• N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
  • N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla
  • N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
  • N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
  • N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
• M (metastasis), penyebaran jauh:
  • M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
  • M 0: tidak terdapat metastasis jauh
  • M 1: terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:

• Stadium 0: T0 N0 M0
• Stadium 1: T1 N0 M0
• Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
• Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
• Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0
• Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
• Stadium III C: Tiap T N3 M0
• Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1

Genetik

Array-mikro DNA

Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker, namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama, yang disebut profil genetik. Dengan demikian, dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat, analisis single-nucleotide polymorphism.
Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak, beberapa diantaranya adalah:

• Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron, pencerap faktor pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat aktivator plasminogen 1. Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup; DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D, siklin E, multiparameter assays tertentu, deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.
• Profil genetik yang disebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan ERBB2+.
• Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan ERBB2+.

Profil intrinsik Perou-Sørlie

Dari sudut pandang histologi, sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai jenis sel selain sel kanker. Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor, perlu diketahui ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu, kemudian dicari kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.
Pada profil intrinsik, ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di dalam tumor.

1. Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial, seperti CD34, CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC.
2. Sel stromal. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
3. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid binding protein 4 dan PPAR
4. Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel.
5. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4 dari kultur leukimia.
6. Makrofaga. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68, acid phosphatase 5, chitinase dan lysozyme.

Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau sel mioepitelial, dan sel epitelial luminal. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-17, integrin-4 dan laminin. Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3, X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.

Lintasan onkogenik

Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut

• luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon, baik estrogen, progesteron maupun keduanya, dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). Pada subtipe luminal A, terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid, khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen.
• luminal B dengan pencerap hormon +, HER-2 +.
• triple negative dengan pencerap hormon -, HER-2 -.
• HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -, HER-2 +.

Berdasarkan klasifikasi ini, hasil sampling dari 2.544 kasus yang terjadi di Amerika, 73% didapati mengidap subtipe luminal A, 12% penderita luminal B, 11% adalah kanker triple negative dan 4% merupakan jenis HER-2 over-expressing.
Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti;

• basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel, lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fase G₁ dan fase S.
• basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1.
• basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor

Gejala klinis

Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:

Benjolan pada payudara

Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.

Erosi atau eksema puting susu

Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:

• Pendarahan pada puting susu.
• Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.
• Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).

Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:

• terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
• adanya nodul satelit pada kulit payudara;
• kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
• terdapat model parasternal;
• terdapat nodul supraklavikula;
• adanya edema lengan;
• adanya metastase jauh;
• serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.

Keluarnya cairan (Nipple discharge)

Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. Cairan yang keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil, menyusui dan pemakai pil kontrasepsi. Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan berdarah cairan encer dengan warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu, berlangsung terus menerus, hanya pada satu payudara (unilateral), dan cairan selain air susu.

Faktor-faktor penyebab

Faktor risiko

Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:

1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas^.
3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun 

Faktor Genetik

Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua kepada anaknya. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor.
Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah gen BRCA1 dan gen BRCA2.

Pengobatan kanker

Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:

Mastektomi

Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):

• Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
• Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
• Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.

Radiasi

Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.

Kemoterapi

Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.

Lintasan metabolisme

Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression, hiperkalsemia dan kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara menuju tulang.^[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh, penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya fungsi ginjal.^[18]
CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan sel kanker.^[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. Respon cAMP terhadap CT dapat menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF; dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1,25(OH)₂D₃; serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun penggunaan tamoxifen meningkatkan risiko terjadi polip endometrial, hiperplasia dan kanker, melalui mekanisme adrenomedulin.^[20]
Respon berupa produksi cAMP yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Senyawa efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.
Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259 melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,^[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.^[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan protein Bax, MMP-9 dan MMP-2,^[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3.^[24]

Strategi pencegahan

Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:

Pencegahan primer

Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.^[25]

Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:

• Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
• Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
• Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.

Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%

Pencegahan tertier

Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.

Dongeng Kisah seorang kakek dan cucunya

 

Dahulu kala ada seorang kakek yang sudah sangat lanjut usianya. Penglihatannya sudah kabur. Ia sudah tidak dapat mendengar dengan baik. Lututnya sudah mulai bergetar. Jika ia duduk dekat meja makan, ia tidak dapat lagi memegang sendok. Kadang kadang ia  pula menjatuhkan sup di atas taplak meja. Dari dalam mulutnya selalu saja sup itu mengalir lagi keluar.

Anak laki laki dan menantu perempuannya merasa jijik dengan hal itu. Oleh sebab itu kakek tua itu akhirnya duduk sendirian di sudut, di belakang sebuah tungku api. Mereka memberi makan hanya dengan mangkok yang kecil. Ia sering tidak mendapat makan dan minum yang cukup dan tentu saja ia tetap lapar dan haus. Ia melihat apa saja yang ada di meja makan dengan sedih, selanjutnya keluarlah air matanya.

Suatu ketika jemarinya yang sudah tua tidak dapat lagi memegang mangkuk. Mangkuk itu jatuh dan pecah. Menantu perempuannya mengumpat dan mencaci maki. Tapi, kakek tua itu tidak berkata sedikit pun. Ia membiarkan semuanya terjadi. Lalu Menantunnya itu membelikannya sebuah piring yang terbuat dari kayu dengan harga yang tidak terlalu mahal. Kini dengan piring kayu itu kakek tua itu harus makan. Piring kayu ini dapat membuat si kakek tua lebih tenang karena tidak dapat pecah.

Suatu hari cucunya yang masih berumur empat tahun mengumpulkan batang batang kayu di tanah.

“ Apa yang sedang kamu buat, Nak ?“ tanya ayahnya.
“ Saya sedang membuat sebuah piring kayu “ jawab anaknya polos, “ dengan piring ini ayah dan ibu akan makan, jika nanti saya sudah besar.“

Tak lama kemudian ayah dan ibunya saling bertatapan dan mereka mulai menangis. Lalu mereka segera minta maaf kepada kakek tua itu yang tidak bukan itu adalah orang tua mereka sendiri dan memapah kakek tua itu ke meja makan. Mulai sejak itu ia selalu makan bersama. Jika ia lapar atau haus, mereka segera membawakan makanan dan minuman untuknya. Mereka tidak berkata apa apa, ketika sedikit saja makanan atau minuman tumpah ke meja makan

Kita semua diajarkan untuk menghormati orang tua kita, karena merekalah yagng membesarkan kiita hingga kita dewasa….

Dongeng Penjual topi yg cerdik

 Di suatu kampung hiduplah seorang pedagang topi. Ia membuat topi rata rata lima sampai tujuh buah dalam sehari. setelah terkumpul lima belas buah, ia jual ke kota yang letaknya jauh sekali dari kampung. Ia harus melewati tengah tengah hutang sebelum sampai ke kota.      

 

hari ini hari yang cerah bagi si pedagang topi. Ia berangkat pagi sekali. setelah sampai di tengah hutan ia merasa kelelahan. ia beristirahat sebentar di bawah pohon beringin.

ia menaruh barang dagangannya di samping dirinya. tiba tiba ia mengantuk dan tertidur di bawah pohon. Pada saat ia sedang tertidur, ada lima belas ekor monyet mendekati pedagang topi.

setelah mengendap ngendap kawanan monyet mendekati keranjang. dengan pelan pelan monyet itu mengambil topi satu persatu hingga semuanya habis. Namun karena kawanan pada berebut, ia terbangun. ia terkejut, melihat topi dikeranjangnya hilang. ia melihat di atas pohon lima belas monyet sedang mengenakan topi miliknya. ia marah dan menunjuk nunjuk ke arah monyet monyet.

kawanan monyet itu menirukan gaya pedagang topi. menunjuk ikut menunjuk. menggeleng ikut menggeleng. menendang ikut menendang.
akhirnya ia berhenti sejenak untuk mencari ide. akhirnya ia mendapat ide.

ia menari nari sambil bersiul siul. monyet monyet itu mengikuti gerakan pedagang topi. dengan memegang topi miliknya ia segera melemparkannya ke tanah. segera pula kawanan monyet mengikutinya. dengan cepat pedagang topi mengambil kelima belas topi dan di masukkan ke keranjangnya. ia pergi dengan puas sedangkan monyet bengong telah dikelabuhi pedagang topi.

Kiita diajarkan untuk tiidak mengambil barang yg bukan mhak milik kita, karna iitu sama saja dengan mencuri, dan mencuri itu adalah perbuatan yg dibenci oleh tuhan.

nantikan dongeng berikutnya ya teman..

☺
jangan lupa follow twitter @ichacharuccy